肝炎的急性期由于較長時間的食欲下降，可引起營養(yǎng)不良，熱卡不足，缺乏蛋白質(zhì)、維生素及膽堿，甲硫氨酸等去脂物質(zhì)，均可引起蛋白質(zhì)、熱卡營養(yǎng)不良性脂肪肝。
 
　　肝細胞的嚴重受損，使肝細胞內(nèi)的脂肪分解與氧化功能降低，結(jié)果中性脂肪堆積在肝細胞內(nèi)，亦是脂肪肝的成因。病毒性肝炎時，變性的肝細胞其滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)退化為網(wǎng)狀或膜狀團塊，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)則減少、擴張伴脫粒等。而滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的功能是復(fù)雜的，與脂蛋白的合成、游離脂肪酸的活化均有關(guān)。肝內(nèi)炎癥往往伴隨有肝細胞內(nèi)微循環(huán)障礙及增生性改變，可使部分肝細胞缺氧、缺血，細胞與血液之間氧含物質(zhì)交換不足，使肝內(nèi)脂肪酸氧化減少。以上改變均使肝內(nèi)多聚糖及ATP水平降低，肝內(nèi)脂蛋白合成減少，甘油三脂與載脂蛋白結(jié)合發(fā)生障礙，輸出減少，導(dǎo)致甘油三脂在肝內(nèi)堆積而發(fā)生脂肪肝。

　　在肝炎的恢復(fù)期，患者食欲顯著增加，剩余的熱卡即以脂肪的形式蓄積而發(fā)生肥胖，繼之發(fā)生脂肪肝。這與肥胖有一定關(guān)系。肥胖者“攝入過多性脂肪肝”發(fā)生的真正機制并非食物中熱卡偏高，并伴蛋白質(zhì)及膽堿相對缺乏，若僅給患者高熱卡蛋白質(zhì)及附加膽堿之飲食，并不能使脂肪肝消失，而發(fā)生機制與糖代謝紊亂有關(guān)。因此肝炎合并脂肪肝亦可能是由于醫(yī)務(wù)人員肝炎治療過程中積極的護肝治療，長期大量靜注葡萄糖，過分限制活動，給予高熱量膳食的結(jié)果。